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Taux colostral et lacté du mercure et amalgames dentaires

Le but de cette étude était d’évaluer les rapports entre le taux lacté de mercure pendant la première semaines post-partum, l’existence d’amalgames dentaires.

46 mères ont donné 70 échantillons de colostrum et de lait pendant les 7 premiers jours post-partum.

Le taux de mercure a été déterminé par absorption spectrométrique des vapeurs de mercure.

9 échantillons de lait industriel reconstitué avec une eau dépourvue de mercure ont servi
de témoin.

Le taux de mercure du lait humain était compris entre < 0,2 et 6,86 µg/l (moyenne 0,37 µg/l) ;

il était compris entre 0,4 et 2,5 µg/l dans le lait industriel (moyenne 0,76 µg/l).

Le taux de mercure du lait humain était positivement corrélé au nombre d’amalgames dentaires chez la mère.
Il était < 0,2 µg/l chez les mères n’ayant aucun amalgame,

en moyenne de 0,50 à 0,57 µg/l chez les mères qui avaient entre 1 et 7 amalgames,

et de 2,11 µg/l en moyenne chez les mères qui avaient plus de 7 amalgames.

Pendant les 2 à 3 premiers jours post-partum, le taux de mercure de certains échantillons de lait maternel était supérieur à ce qui était retrouvé dans le lait industriel.

 

La quantité de mercure plus élevée retrouvée chez les enfants dont les mères ont de nombreux amalgames dentaires peut être expliqué par un transfert prénatal du mercure via le placenta, et par l’exposition supplémentaire pendant l’allaitement.

Les auteurs concluent que le taux de mercure est plus élevé dans le lait maternel que dans le lait industriel uniquement chez les mères qui ont de nombreux amalgames dentaires.

(Sources Etude de l'article: Mercury in human colostrum and early breast milk. Its dependance on dental amalgam and other factors. G Drash, S Aigner, G Roider, F
Staiger, G Lipowsky. J Trace Elem Med Biol 1998 ; 12(1) : 23-27.)

NB: Les laits infantiles industriels 
De nombreux laits infantiles vendus en France présentent des quantités non négligeables d’aluminiumL’aluminium, présent dans de nombreux emballages, contaminerait de nombreux laits infantiles présents sur le marché, qu’ils soient destinés au 1er âge (de 0 à 6 mois) ou au 2e âge (de 6 mois à 1 an). Selon l’étude publiée dans le magazine 60 millions de consommateurs, 24 des 47 produits testés présentent des quantités mesurables d’aluminium , un constat déjà dressé, fin 2013, au Royaume-Uni (voir le JDSA).

Et ces quantités sont parfois élevées: jusqu’à 485 microgrammes/litre (µg/L) de lait reconstitué pour «Nestlé Nidal Excel Ha2», un lait 2e âge, soit 30% de la dose hebdomadaire tolérable (DHT) d’aluminium. Tous produits confondus, un nourrisson ingérerait en moyenne 12,5% de la DHT.

L’association a par ailleurs testé 9 laits de croissance, ceux destinés aux enfants de plus de 1 an: aucun d’entre eux ne présentait d’aluminium.

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intox foetus

RISQUES LIES A L’EXPOSITION PRENATALE ET POSTNATALE AU MERCURE

 

  • PRISE DE CONSCIENCE DES DANGERS DU METHYLMERCURE POUR L’EMBRYON ET LE FŒTUS
  • IMPREGNATION PLACENTAIRE ET FŒTALE PAR LE MERCURE DES AMALGAMES DENTAIRES
  • REDISTRIBUTION ET ACCUMULATION CEREBRALE DU MERCURE CHEZ LE NOURRISSON
  • CONTAMINATION DU LAIT MATERNEL PAR LE MERCURE DENTAIRE
  • PRINCIPALES CONSEQUENCES DE L’EXPOSITION PRE ET POSTNATALE AU MERCURE DENTAIRE
  • EFFETS A PLUS LONG TERME ET CONSEQUENCES ECONOMIQUES D’UNE EXPOSITION PRECOCE AU MERCURE
  • PROTEGER LES ENFANTS ET LES FUTURS ADULTES EN ARRETANT L’USAGE DE L’AMALGAME
  • REFERENCES

PRISE DE CONSCIENCE DES DANGERS DU METHYLMERCURE POUR L’EMBRYON ET LE FŒTUS:

Le désastre de Minamata:

Au Japon, dans les années 50, de nombreuses familles de pêcheurs s’intoxiquent du fait d’une consommation régulière de poissons contaminés par du méthylmercure (MeHg), suite à des rejets industriels de sels de mercure dans la baie quasiment fermée de Minamata. Le plus frappant est que des enfants naissent porteurs de graves malformations alors même que leur mère est exempte de symptômes, mettant en évidence que le MeHg traverse la barrière placentaire et exerce ses effets neurotoxiques sur le cerveau en développement de l’embryon puis du fœtus. Cette catastrophe sanitaire fera près de 1000 morts et sera responsable de très nombreuses atteintes neurologiques irréversibles (1).

Ce drame fut à l’origine de nombreuses études sur les conséquences d’une exposition prénatale au MeHg, apporté surtout par la consommation de gros poissons gras carnassiers de fin de chaîne alimentaire. Une importante étude épidémiologique, en particulier, a mis en évidence des perturbations neurocomportementales (mémoire, attention, langage) en relation avec l’exposition du fœtus au MeHg, ainsi qu’une élévation de la tension artérielle et une diminution de la capacité adaptative cardiaque.

Ces résultats préoccupants ont poussé les experts de l’OMS à diviser par 2, en juin 2003, la dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) pour le MeHg afin de tenir compte de la grande vulnérabilité du cerveau fœtal : cette valeur est passée de 3,3 à 1,6 µg par kg de poids corporel.

 

IMPREGNATION PLACENTAIRE ET FŒTALE PAR LE MERCURE DES AMALGAMES DENTAIRES:


Le mercure est libéré par les amalgames dentaires (AD) sous forme de vapeurs (Hg°) qui sont alors inhalées et qui pénètrent dans l'organisme principalement par la voie pulmonaire au niveau des alvéoles et par la voie olfactive. Le mercure élémentaire passe dans le sang (à 80 %) puis arrive au placenta, dans lequel il pénètre aisément. Il est alors oxydé en ions mercuriques (Hg2+), forme active de la toxicité du mercure élémentaire qui s'accumule dans le placenta tout au long de la grossesse, et y atteint des concentrations corrélées au nombre d'AD des mères (3). Cette imprégnation mercurielle placentaire est suspectée de perturber les sécrétions d'hormones et d'enzymes, mais aussi de diminuer le passage de nutriments (glucose et acides aminés) et de dioxygène vers le sang fœtal donc de freiner la croissance du fœtus.

Le mercure absorbé par la mère traverse le placenta, s'accumule surtout dans le foie fœtal, fixé à des protéines riches en cystéine (métallothionnéines : MT).
Après la naissance, le mercure quitte le foie du nouveau-né et s'accumule dans son cerveau et ses reins.

impregnation placentaire

Ultérieurement, le mercure pénètre dans les organes fœtaux où il s’accumule progressivement notamment dans le foie et les reins, mais aussi dans le système nerveux central et dans le système neuroendocrinien, en particulier dans l’hypophyse.
(4). Notamment, G Drasch, après avoir autopsié des fœtus et des nourrissons et trouvé que la concentration en mercure de leurs organes était proportionnelle au nombre d’amalgames maternels, conclut ainsi :« La pose d’amalgames chez les femmes en âge de procréer et les fillettes devrait être reconsidérée »(6).
REDISTRIBUTION ET ACCUMULATION CEREBRALE DU MERCURE CHEZ LE NOURRISSON

Après la naissance, le mercure, puissant neurotoxique, est redistribué dans l’organisme du nourrisson et s’accumule dans différents compartiments du cerveau en développement, notamment dans l’hippocampe (siège de l’apprentissage et de la mémoire), le cortex cérébral, le cervelet (responsable de la coordination des mouvements) et la rétine. Ainsi la partie corticale du cerveau d’un jeune enfant, constituée de substance grise, contient d’autant plus de mercure que sa mère a plus d’amalgames (6).

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TRANSFERT ¨PLACENTAIRED’après M. Yoshida, Placental to fetal transfer of mercury and fetotoxicity. 2002.

On sait par ailleurs que le méconium, éliminé peu après la naissance, concentre beaucoup de mercure (7). Etant donnée l'importance de la qualité du microbiote intestinal pour la santé future de l'enfant (développement de l'immunité innée et adaptative, protection directe contre les micro-organismes potentiellement pathogènes, risques d'allergie...), la présence dans l'intestin du fœtus puis du nourrisson d'un bactéricide puissant à une concentration non négligeable apparaît très préoccupante.
CONTAMINATION DU LAIT MATERNEL PAR LE MERCURE DENTAIRE

La concentration en mercure du lait est étroitement corrélée au nombre d’amalgames maternels (8), sa principale source de mercure, ce qui peut entraîner un dépassement de la DHTP de l’OMS chez 1 nourrisson sur 2 (9), d’où l’urgente nécessité d’abaisser l’imprégnation mercurielle des femmes en âge de procréer (10). En effet, le lait maternel est l’aliment idéal du nouveau-né et il doit être protégé des contaminants.

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PRINCIPALES CONSEQUENCES DE L'EXPOSITION PRE ET POSTNATALE AU MERCURE DENTAIRE

Un métal aux effets redoutables

Le mercure métallique est désormais reconnu par l'Union Européenne, comme le MeHg, dans la catégorie à haut risque des substances CMR (Cancérogènes, Mutagènes et Reprotoxiques). Il est actuellement considéré comme un reprotoxique de catégorie 2 : « risque pendant la grossesse d'effets néfastes pour l'enfant ».

Une femme enceinte portant des amalgames expose donc son fœtus à un métal aux effets reprotoxiques, neurotoxiques, qui de plus est un perturbateur endocrinien puissant.

Que nous apprennent les études scientifiques menées chez l'Homme ?

Les nombreuses études chez l'animal, menées surtout chez les rongeurs et les primates, ne seront pas prises en considération ici.

Que constate-t-on dans l'espèce humaine ?:

Le risque d'accouchement prématuré s'élève avec le nombre d'amalgames et de repas de poisson de la mère, corrélés au taux de mercure du cordon.
Le poids et la taille du nourrisson sont inversement corrélés au taux de mercure du cordon, dès que la mère consomme plus de 2 repas hebdomadaires de poisson et a plus de 5 amalgames.
Des perturbations hormonales : la concentration en thyroxine du sang du cordon de nouveau-nés est inversement corrélée à sa concentration en Hg2+..
Des perturbations neurocognitives.

 

Dès 1999, l’ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, US) précise qu’une exposition pré et néonatale au Hg° a des effets comparables à ceux du MeHg sur le développement des jeunes : perturbations du comportement et de l’apprentissage, hyperactivité, ... (11).
La NAS, pour sa part, estime que l’exposition précoce à des neurotoxiques comme le mercure ou le plomb pourrait expliquer plus du quart des perturbations du développement de l’enfant (NAS, 2000a).-
Le risque de retard d’apprentissage chez l’enfant augmente avec la concentration en mercure du cordon
(12).
- Syndrome autistique et troubles envahissants du développement
La fréquence des troubles autistiques est en notable augmentation dans les pays développés depuis ces dernières décennies, ce qui indique bien l’implication de toxiques environnementaux dans le déclenchement de ce syndrome.
Une exposition précoce au mercure (des amalgames, des vaccins,) est notamment mise en cause par de nombreuses publications.
En résumé, ces études montrent que les enfants autistes seraient en moyenne davantage exposés au mercure et auraient plus souvent des capacités de détoxication mercurielle déficientes (13, 14, 15, 16, 17),
ce qui entraînerait chez eux une rétention plus importante de mercure (18).
Des chercheurs ont d’ailleurs mis en évidence que le sang d’enfants autistes contient davantage de mercure (16) et leur urine, une grande quantité d’un marqueur spécifique de l’exposition mercurielle (coproporphyrines), marqueur dont l’excrétion diminue après un traitement chélateur (19)
Les enfants souffrant de déficit de l’attention et d’hyperactivité auraient aussi davantage de
mercure dans le sang que les enfants témoins (20).

°Comment les cations mercuriques agissent-ils sur le cerveau en développement ?
Les propriétés catalytiques pro-oxydantes des cations mercuriques, comme d’ailleurs du Plomb, expliquent sans doute en partie les effets de ces métaux traces toxiques sur le coefficient intellectuel des jeunes enfants, ceci par une accélération du vieillissement cellulaire.
La grande réactivité de ces 2 métaux pour les fonctions thiols des protéines est aussi à l’origine de leur neurotoxicité.
On sait par ailleurs que les cations mercuriques affectent la capacité de prolifération et de différenciation de cellules souches de neurones, perturbent le mécanisme de l’apoptose (mort cellulaire programmée) et modifient la morphologie des astrocytes, cellules de soutien indispensables à la vie neuronale (22).
°Le cerveau en développement, organe particulièrement vulnérable
On connaît maintenant la grande vulnérabilité de l’embryon, du fœtus et du jeune enfant aux effets de plusieurs neurotoxiques environnementaux(mercure,plomb, dioxine de Seveso, certains pesticides, ... et  aussi aux ondes électromagnétiques). D’une part le développement du cerveau humain, organe éminemment complexe, présente une succession programmée d’étapes àatteindre : il suffit qu’une seule de ces étapes soit perturbée au cours d’une fenêtre de vulnérabilité pour que les étapes suivantes le soient aussi, ce qui pourra avoir des conséquences irréversibles.
D’autre part, l’embryon, le fœtus et le jeune enfant sont bien plus exposés que les adultes, du fait de leur faible poids et d’une plus grande absorption gastro-intestinale, ainsi que de l’immaturité tant de leurs mécanismes de détoxication que de leur barrière hématoencéphalique (qui devient mature environ 6 mois seulement après la naissance).


EFFETS A PLUS LONG TERME ET CONSEQUENCES ECONOMIQUES D'UNE EXPOSITION PRECOCE AU MERCURE

La présence de substances toxiques dans l'environnement fœtal peut-elle entraîner des pathologies dans un futur plus ou moins lointain ?

Cette hypothèse d'une "programmation fœtale", c'est-à-dire de l'influence prépondérante de l'environnement de l'embryon puis du fœtus sur la santé ultérieure, a été émise dès 2000 par Osmond et Barker (24), et est de mieux en mieux argumentée.

Une exposition précoce au mercure diminuerait l'efficience économique des pays développés !

Des chercheurs américains ont calculé qu'une politique publique permettant de diminuer l'exposition prénatale au mercure pourrait prévenir des milliers de retards mentaux (calculés en points de QI) à l'origine d'une perte d'efficience économique et permettrait ainsi au pays d'économiser des billions de dollars sur 25 ans ! Les députés européens réclament, eux, la mise en place d'une étude permettant d'estimer les coûts de santé entraînés par la contamination au mercure, notamment ceux liés à la réduction du QI des enfants européens texte adopté au parlement européen le 14 mars 2006).

Quels peuvent être les effets à long terme d'une exposition mercurielle précoce sur la santé ?

L'exposition précoce à des neurotoxiques tels que le mercure est soupçonnée d'accroître le risque de maladies neurodégénératives, en particulier les maladies d'Alzheimer et de Parkinson (25), dont on observe par ailleurs une augmentation de l'incidence pour les mêmes tranches d'âge.



PROTEGER LES ENFANTS ET LES FUTURS ADULTES EN ARRETANT L'USAGE DE L'AMALGAME

Pas d'exposition minimale sans risque pour la population

Etant donnés les effets redoutables du mercure, notamment sur les systèmes endocrinien et immunitaire, il semble impossible de définir pour les enfants un seuil d'exposition sans risques (26). On observe d'ailleurs une tendance à diminuer sans cesse ce niveau estimé "sans risques", comme ce fut le cas pour le plomb.

Une exposition pernicieuse, entraînant une "pandémie silencieuse"

Il est donc évident que tout doit être mis en œuvre pour abaisser l'exposition au mercure des embryons, des fœtus et des jeunes enfants, population la plus vulnérable aux effets neurotoxiques de ce métal, et subissant une intoxication à bas bruit, dont les conséquences sont ignorées de la médecine officielle : ce sont en effet le plus souvent des effets neurotoxiques subcliniques (déficits d'attention et de concentration, perte de quelques points de QI) qui ne peuvent être mis en évidence que par des batteries de tests, lors d'études épidémiologiques d'exposition. Cependant, ces effets ne sont pas sans conséquences sur l'avenir de ces enfants, très nombreux à subir ainsi les effets de substances neurotoxiques (mercure, plomb, PCB,...) dans l'indifférence de la communauté médicale : des chercheurs parlent d'une véritable "pandémie silencieuse" (27).

 

°Des conséquences bien plus graves pour certains enfants:
Les enfants présentant des systèmes de détoxication peu performants vont subir, à exposition égale, des conséquences bien plus graves, qui pourraient aller jusqu’au syndrome autistique. Là encore, les causes sont officiellement ignorées, la controverse étant très vive entre les chercheurs mettant en avant des causes environnementales, et ceux les récusant, et préférant invoquer des causes génétiques (malgré l’augmentation de l’incidence de ce syndrome) ou virales, voire un stress survenu au cours de la grossesse, après avoir longtemps culpabilisé les "mères réfrigérantes". De la même façon, la reconnaissance de la cause iatrogène1 de la "maladie rose"(acrodynie) avait été longue et difficile : pendant la première moitié du XXème siècle, des dizaines de milliers de jeunes enfants ont souffert d’une mystérieuse maladie (extrémités des doigts roses et douloureuse, symptômes psychiatriques, hypertension, etc.), et beaucoup en ont gardé des séquelles ou en sont morts.
Ces symptômes étaient en fait dus à une intoxication mercurielle causée par une poudre dentaire contenant du chlorure mercureux (calomel) ; ils étaient présents chez seulement un enfant exposé sur 500 : ceux plus sensibles au mercure car n’arrivant pas à l’éliminer. La maladie rose a disparu avec l’arrêt du traitement, dans les années 50.
Les autorités sanitaires devraient se remémorer cette intoxication d’origine iatrogène avant de rejeter a priori le rôle du mercure des amalgames dentaires maternels et éventuellement des vaccinations infantiles dans l’étiologie des troubles envahissants du développement.
°Pour en finir avec une exposition précoce aux substances toxiques, ilfaut utiliser le principe de précaution
Des scientifiques, conscients de cette très grande vulnérabilité de l’embryon et du fœtus à certains toxiques environnementaux, appellent au principe de précaution, sans attendre la découverte des preuves irréfutables d’une relation de causalité. Cette influence des facteurs environnementaux sur la programmation précoce de futures
maladies aboutirait selon eux à un nouveau paradigme: pour Paracelse,c’était « la dose qui faisait le poison » ; désormais, on sait que c’est aussi « le moment de l’exposition qui fait le poison».
Conscients des énormes enjeux de santé publique, 200 scientifiques ont solennellement fait une déclaration commune en ce sens (TheFaroes Statement, mai 2007). L’année précédente, un groupe de scientifiques avait lancé la déclaration de Brescia, appelant à une réduction drastique de l’exposition précoce aux
neurotoxiques,tels que le mercure (sous sa forme méthylée), le plomb, le manganèse,...
Comment expliquer la carence des autorités sanitaires européennes, et en particulier françaises ? Il faut dénoncer un grave retard dans la prise en compte par les autorités sanitaires européennes de la dangerosité du mercure métallique sur le cerveau en développement, et déplorer l’absence de mesures de protection de la population, notamment la plus vulnérable, en dépit des réalités scientifiques de plus en plus probantes.
En effet, comment peut-on encore, au 21ème siècle, mettre en bouche un "dispositif de santé"
contenant pour moitié un métal à la neurotoxicité, néphrotoxicité, immunotoxicité, endocrinotoxicité et reprotoxicité reconnues, dont on sait qu’il traversera le placenta, ira s’accumuler dans le cerveau du futur enfant et passera dans le lait maternel, ce qui élèvera encore l’exposition du nourrisson.
Force est de constater que les autorités dentaires internationales ont effectué un lobbying extrêmement efficace, qui semble encore à l’œuvre actuellement. En effet le SCENIHR, chargé par la Commission Européenne de faire le point sur les risques sanitaires liés à l’amalgame, a choisi de faire appel à 4 experts,2 extérieurs. Cette commission, faisant fi de la plus élémentaire logique qui aurait été de faire appel à des toxicologues, toxicochimistes et épidémiologistes indépendants, a sollicité, sans doute par un pur hasard, desreprésentants de la profession dentaire partisans inconditionnels de l’amalgame.
Sans surprise, ces "experts" ont conclu, après un choix très sélectif de la bibliographie, à l’innocuité des amalgames dentaires, y compris chez la femme enceinte. Leur conclusion est tout à fait éloquente : «Concernant les populations à risque, il existe un manque d’informations sur les effets chez les femmes enceintes. Il n’y a pas de raison de supposer que la
présence d’amalgames préexistants puisse poser le moindre risque à ces femmes et à leur fœtus, et
le retrait des amalgames pendant la grossesse est susceptible d’augmenter l’exposition au mercure ».
Pourtant le rapport officiel de Maths Berlin (28), élaboré par les experts mondiaux les plus compétents
sur la toxicité du mercure, avait conclu en 2003 :
“...Considérant l’influence inhibitrice sur le cerveau en développement, il n’est pas compatible avec les données de la science d’utiliser des amalgames chez l’enfant et la femme en âge de procréer”.
°L’Appel du Luxembourg pour l’interdiction des amalgames dentaires : un 
évènement salutair:
Les amalgames représentant la principale source d’exposition mercurielle de la population des
pays développés(OMS, 1991),la première mesure à prendre pour abaisser l’exposition de la
population au mercure est l’interdiction de l’usage du mercure dentaire,
comme le demande l’Appel du Luxembourg.
Tous les enfants doivent être protégés de cette exposition, à l’instar des enfants de Suède
(où,depuis 1999, année de son déremboursement, l’amalgame n’était quasiment plus utilisé et où il sera
interdit à partir de juin 2009), de Norvège (où, depuis janvier 2008, le mercure est interdit pour toutes
ses utilisations, y compris dentaires) et du Danemark (où les amalgames sont interdits depuis avril
2008)
.
Il est grand temps que l’innocuité devienne le premier critère de choix d’un produit de santé :
tout matériau dentaire devrait désormais subir des tests de toxicité dans le cadre d’une
procédure d’autorisation de mise sur le marché ; en particulier, ces matériaux ne devraient
contenir aucune substance toxique traversant le placenta. La santé des enfants et des futurs
adultes européens doit en effet passer avant toute considération économique.
2 Le représentant français de ce Comité, expert de la section dentaire de l’Afssaps,a publié
fin février 2008 dans une revue distribuée à 17 000 dentistes un article assassin contre la décision
norvégienne d’arrêter l’amalgame, n’hésitant pas à insulter la ministre:" On devrait élever une statue
à son effigie et à la bêtise;triomphante [...]" et;les Scandinaves : "Ils sont fous ces Vikings!"
 
1 Cause iatrogène : due au traitement médical.
NB: *Une mère porteuse d'amalgames (plombages) dentaires ne doit pas les faire enlever durant sa grossesse! (voir article sur le blog)
*Un enfant après sa naissance subira " l'effet coktail des métaux"  car intoxiqué  durant la grossesse, durant l'allaitement ( ou par les laits infantiles contenant de l'aluminium) ainsi que par les vaccinations (vaccins qui contiennent des adjuvants toxiques tels que le mercure (Thimérosal) et l'aluminium).
De même qu'un adulte porteur d'amalgames dentaires au mercure (plombages) et vacciné subira l'effet cocktail des métaux toxiques!
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Transfert placentaire du mercure et redistribution après la naissance