autoimmune-02

(Sources: I.A.O.M.T :Interantional Academy of Oral Medecine and Toxicology)

Neuroendocrinology Letters Volume 31 n ° 3 2010- 

Le rôle des facteurs environnementaux dans la thyroïdite auto-immune

 

Monika Hybenova, Pavlina Hrda, Jarmila Prochazkova, Vera Stejskal, Ivan Sterzl

 

RÉSUMÉ:

 

Les facteurs environnementaux peuvent jouer un rôle important dans le développement de la thyroïdite auto-immune (AT) et d'autres maladies auto-immunes. Cet article examine le rôle des métaux lourds et les agents infectieux en AT. Actuellement, les gènes responsables d'une pathologie induite par le métal sont connus chez les animaux de laboratoire, mais des connaissances similaires qui manque à l'homme.

 

Les métaux comme le nickel ou le mercure provoquent une hypersensibilité de cellules T de type retardé (allergie) qui est relativement fréquent, surtout chez les femmes.L' Allergie cellules T peut être étudiée avec le test de transformation lymphocytaire, LTT-MELISA ®. Il a été constaté que les patients atteints d'AT et d'autres maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques, le psoriasis, le lupus érythémateux disséminé et l'eczéma atopique, montrent une augmentation de la réactivité des lymphocytes in vitro au mercure inorganique, de nickel et d'autres métaux par rapport aux témoins sains.

 

La source importante de mercure se trouve dans les amalgames dentaires. Le remplacement de l'amalgame chez les sujets allergiques au mercure a entraîné une amélioration de la santé dans environ 70% des patients. Plusieurs paramètres de laboratoire tels que les réponses des lymphocytes spécifiques au mercure in vitro et auto-anticorps anti-thyroïdiens ont été normalisées ainsi. En revanche, aucun changement dans les résultats de santé et de laboratoire ont été observées chez les patients allergiques au mercure qui n'ont pas eu leurs amalgames remplacés. La même chose était vraie pour les patients non allergiques qui ont subi le remplacement de l'amalgame.

 

Les agents infectieux tels que Helicobacter pylori (Hp) peuvent causer une inflammation chronique et réactivité auto-immune chez les sujets sensibles. Les résultats des expériences in vitro réalisées avec des lymphocytes de patients infectés par Hp indiquent que HP peut provoquer une immunosuppression qui pourrait être éliminé par un traitement d'éradication couronnée de succès. 

 

En conclusion, les métaux lourds et l'infection Hp peuvent jouer un rôle important dans les maladies AT. Les tests de laboratoire, comme LTT-MELISA ®, peuvent aider à déterminer les agents étiologiques spécifiques causant l'inflammation chez les patients individuels. Le traitement de l'AT et d'autres maladies auto-immunes pourrait être améliorée si ces agents sont éliminés et toute exposition future limité.

 

INTRODUCTION:

 

La Thyroïdite auto-immune (AT) est une maladie auto-immune spécifique d'organe et aussi le endocrinopathy auto-immune la plus fréquente. L'étiologie de la thyroïdite auto-immune est multi-factorielle. En plus de la prédisposition génétique, des facteurs externes tels que les influences physiques et chimiques ainsi que les agents infectieux peuvent jouer un rôle important. Un certain nombre de facteurs environnementaux ont émis l'hypothèse d'être impliqués dans le développement de maladies thyroïdiennes auto-immunes. Cet article examine le rôle des métaux lourds et les agents infectieux.

 

En plus de la principale forme d'AT, la thyroïdite de Hashimoto, juvénile, post-partum, silencieux, atrophique et la thyroïdite fibreuse ont été décrits (Volpé 1988). A est caractérisé par la perte de cellules de la thyroïde et la destruction progressive de la glande en raison de l'infiltration lymphocytaire, ce qui conduit à un déficit en hormone de la thyroïde. Les patients peuvent présenter des symptômes de l'hypothyroïdie au début, parfois de l'hyperthyroïdie ou euthyroidism, goitre nodulaire ou diffuse, et hypoechogenity échographique.

 

La présence d'auto-anticorps à la peroxydase de la thyroïde et la thyroglobuline est un marqueur diagnostique et prédictif important de la maladie. La réactivité auto-immune peut être provoquée par une dérégulation due à un déséquilibre des cytokines produites par les sous-types Th1 et Th2 des lymphocytes. Dans la thyroïdite de Hashimoto, les lymphocytes Th1 sont principalement stimulées et produisent de l'IL-2. IL-2 active les cellules T cytotoxiques qui détruisent les cellules cibles, thyrocytes (Volpé 1999).

 

En outre, la fonction insuffisante des cellules T régulatrices contribue à l'auto-immunité (Chatila 2005). Un autre mécanisme immunophathological implique des anticorps contre le récepteur de la TSH. On connaît ces anticorps à jouer un rôle dans le développement d'une autre maladie auto-immune de la thyroïde, de Graves hyperthyroïdie (Sterzl 2006).

 

La Thyroidite Auto- Immune peut se produire comme une forme isolée, ou dans le cadre d'un syndrome polyglandulaire auto-immune (APS) ou l'activation polyglandulaire d'auto-immunité (AAP). Dans l'AAP, les anticorps contre d'autres organes endocriniens tels que les organes surrénales et reproductive sont présents, souvent sans symptômes cliniques de lésions d'organes (Muir et al 1994;. 1998 Laureti et al;. 1998 Sterzl et al;. 1999a; 2007). 

 

CONCLUSION:

 

Les facteurs environnementaux tels que les métaux lourds et HP jouent un rôle important dans l'étiologie de l'AT et d'autres maladies auto-immunes.Les lymphocytes T mémoires peuvent être utilisés comme biomarqueurs de susceptibilité au mercure et d'autres inflammations déclenche chez les patients individuels. 

Si l'allergie au métal est trouvé, le patient doit éviter toute exposition à la substance allergène.  Les patients allergiques au mercure peuvent bénéficier du remplacement de l'amalgame dentaire. Le traitement doit être effectué de manière à minimiser l'exposition au mercure. Des études préliminaires indiquent que chez certains patients, HP pourrait provoquer une immunosuppression qui peut être renversée par un traitement d'éradication réussie.